FACULTAD DE CIENCIAS
DEPARTAMENTO DE BIOLOGÍA
LABORATORIO DE BIOLOGIA DE PROTOZOARIOS
(L.B.P)
PROTOZOOLOGIA
El nombre genérico Trypanosoma, fue creado por Gruby (1843) para un flagelado de la sangre de rana. Hoy se conocen que sonsimbiontes de: peces, anfibios, réptiles, aves y mamíferos.
La posición sistemática del genero Trypanosoma ha variado en los últimos años en relación con la posición de los taxas superiores, tales como super Clase Mastigophora que pasa a subphyllum con la nueva clasificación adoptada por la Sociedad de Protozoología (Levine et al., 1980), asi mismo el subphyllum Sarcomastigophora pasa a phyllum y el phyllum Protozoa a subreino.
La posición sistemática de los tripanosomas es la siguiente: (Levine, 1980)
Reino PROTISTA
Subreino PROTOZOA
Phyllum SARCOMASTIGOPHORA
Subphyllum MASTIGOPHORA
Clase ZOOMASTIGOPHOREA
Orden KINETOPLASTIDA
Suborden TRYPANOSOMATINA
Familia TRYPANOSOMATIDAE
Género 1 LEPTOMONAS Kent, 1880
" 2 HERPETOMONAS
Kent, 1880
" 3 CRITHIDIA
Léger, 1902
" 4 BLASTOCRITHIDIA
Laird, 1909
" 5 PHYTOMONAS
Donovan, 1908
" 6 LEISHMANIA
Ross, 1903
" 7 ENDOTRYPANUM
Mesnil & Brimont, 1908
" 8 TRYPANOSOMA
Gruby, 1843
Los primeros cuatro géneros de la familia Trypanosomatidae son
parásitos monogenéticos de animales invertebrados (especialmente
insectos), ésto es que tienen un solo tipo de huesped; los cuatro
últimos, encambio, son parásitos digenéticos o sea
que el ciclo de vida alterna entre dos huespedes: uno un invertebrado
que, generalmente representa al hospedador intermediario o vector; el otro,
un animal vertebrado o una planta, en los cuales los encontramos en la
sangre y/o tejidos (Leishmania, Endotrypanum, Trypanosoma) y en el latex,
savia u otro fluido (Phytomonas), respectivamente.
Los géneros de la familia Trypanosomatidae
se caracterizan como sigue: (ver cuadro anexo).
PARASITOS DIGENETICOS
En el hospedador vertebrado la mayoría de los tripanosomas se dividen, en algunas de su formas, por división binária y son transmitidos por el vector (insectos hematofágos) de un vertebrado a otro; esto puede ser en el momento de la picada por la inoculación de los flagelados directamente en la sangre (estación anterior o salivaria) o por contaminación,con las heces infestadas, de la herida dejada por la picada,o por penetración activa del parásito (estación posterior o stercoraria). La única excepción es Trypanosoma equiperdum, causante en los caballos de la enfermedad "durina", no se le conoce vector y es transmitida durante la cópula.
Hoare (1964), divide a los tripanosomas en dos secciones
1) STERCORARIA Y 2) SALIVARIA.
Sección Stercoraria.- 1) Megatrypanum: Especies grandes.
kinetoplasto proximo al núcleo - especie tipo: T.(Megatrypanum)
theileri (17-25 µ).
2) Herpetosoma:Tamaño medio, kinetoplasto subterminal- especie
tipo:T.(Herpetosoma) lewisi.
3) Schizotrypanum: Especie pequeña y típicamente curvada
en forma de "C", kinetoplasto voluminoso y muy próximo al extremo
posterior - especie tipo: T (Schizotrypanum) cruzi.
Sección Salivaria.- 1) Duttonella: Desarrollo en la probosi-de
de la mosca (glossina)- Especie tipo: T. (Ductonella) vivax
2) Pycnomonas: Desarrollo en el estomago y glandulas saliva-res de la mosca
- Especie tipo: T. (Pycnomonas) suis.
3) Trypanozoon: idem al anterior .- Especietipo: T.
(Trypanozoon) brucei
El T. rangeli se desarrolla en el intestino anterior del vector invadiendo las glándulas salivares y asi la transmisión se da por la picada, sin embargo, también se puede desarrollar en el intestino posterior del insecto y la transmisión se hace por contaminación fecal, ésto es excepcional.
Todos los stercoraria, junto con el T. rangeli, que es considerado como
un stercoraria en transición, son denominados también "Grupo
Lewisi" y sus características fueron descritas por Deane, 1969 y
estas son: Que sean patógenos, polimorfos y transmitidos al vector
durante la toma de sangre de éste al huésped vertebrado,
no se multiplican como trypomastigote en el torrente sanguíneo
del huésped, aún cuando se ha visto ocacionalmente en división,
lo cual se explica como un producto de la fase anterior.
El T. cruzi se divide en el vertebrado en la forma amastigote intracelular.
En T. lewisi la forma de multiplicación encontrada en sangre
de rata , son promastigotes o los epimastigotes, sufriendo ambas fisión
binaria o múltiple (desigual). Estos tripanosomas se pueden encontrar
dentro de capilares viscerales (ej. los riñones) primero como amastigotes
de varios tamaños, con un número variable de nucleos y kinetoplastos,
sin flagelo libre y por último como rosetas de pequeños pro
o epimastigotes. Estas formas también se encuentran en T. theileri,
T. zapy, T. nabiosi, T. conorhini y T. rangeli, también en T. lewisi.
y en formas de cultivos. Esto sugiere fases reproductivas iniciales en
capilares viscerales en varias especies del grupo lewisi. Asi se explicaría:
a) Por qué las formas en división son desconocidas para algunas
especies donde se ha estudiado formas en extendidos de sangre. b) La carencia
de correlación entre la proporción de formas en división
encontradas en la sangre períferica y la alta parasitemia producidas
en infecciones experimentales con algunas especies. Deane especula que
tales fases podrían haber precedido la adaptación de T. cruzi
a la multiplicación intracelular.
Muñiz & Freitas, fueron
capaces de observar parte del ciclo en un medio libre de células
incubado a 37°C., indicando que la localización intracélular
de T. cruzi puede no ser esencial desde el punto de vista del metabolismo
del parásito, pero posiblemente no es cierto ésto, para el
amastigote del género Leishmania.
Los tripanosomas salivaria tienen en general las siguientes características:Flagelo libre, puede estar presente o ausente; kinetoplasto terminal o subterminal; extremo posterior del cuerpo usualmente obtuso. Reproducción en el huesped mamifero es conti-nua y se da en la forma de trypomastigote. El desarrollo en el vector es completada, con formación de metatrypanosomas, en la estación anterior y la transmisión es inoculativa, excepto en T. equiperdum. Son patogénicos a varios mamiferos (hombre y animales domesticos).
Estos tripanosomas se distribuyen en cuatro subgeneros que a su vez se los reagrupa en tres grupos y algunos de estos en sub-grupos, según algunas carácteristicas morfológicas y biológicas.
SUBGENEROS:
1-Duttonella Chalmer, 1918. Grupo Vivax, son tripanosomas monomorfos
poseen un flagelo libre, redondeados en la parte pos-terior, kinetoplasto
grande y terminar, se desarrolla exclusiva-mente en la proboside del vector
(Glossina). (T.vivax))
2-Nannomonas Hoare, 1964. Grupo Congolense, formas pequeñas, no poseen flagelo libre, kinetoplasto de tamaño medio y marginal, se desarrolla en el intestino medio y en la proboside del vector (Glossina). (T. congolense)
3-Trypanozoon Lühe,1906. Grupo Brucei con dos subgrupos que son:
Brucei y Evansi, poseen pleomorfismo (varias formas), del-gadas,
intermedia y rechoncho (grueso), con o sin flagelo libre; kinetoplasto
pequeño, subterminal (invisible en T. equinum. El T. brucei
se desarrolla en el intestino medio y en las glandulas salivares del vector
(Glossina). Otras especies son transmitidas mecanicamente sin desarrollo
en vectores (T. evansi) o por con-tacto entre hospedadores mamiferos (T.
equiperdum).
4-Pycnomomas Hoare, 1964. Grupo Brucei, subgrupo Suis repre-sentado
por formas gruesas (monomorficas) con un flagelo libre y corto, kinetoplasto
pequeño y subterminal. se desarrolla en el vector (Glossina) en
el intestino medio y glandulas salivares, una sola especie.
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Trypanosoma cruzi
En 1909, Carlos Chagas descubre un flagelado desconocido, en la sangre contenida en el intestino de Panstrongylus mengistus; un hematofago que habita las habitaciones tipo chozas o ranchos de las personas del estado de Minas Gerais en Brasil. Chagas lo denomino como Schiztrypanum cruzi . Este protozoario fue asociado con una enfermedad desconocida que sufrian los hombres y animales de la zona, comprobado posteriormente por el mismo Chagas. Esta enfermedad producida por el T. cruzi, es denominada "Enfermedad de Chagas". El estudio de esta ha conllevado al estudio biológi-co del parásito. Hoy debemos diferenciar , pero no separar, los estudios biológicos de los estudios médicos.
El T. cruzi es un parásito de mamiferos que tiene como huesped invertebrado (vector) a varias especies de la familia Reduviidae, hemípteros hematófagos. La transmisión al mamifero es contaminativa, a partir de las heces del vector, teniendo como puerta de entrada a) la herida de la picada, mucosas (conjunti-vas), piel intacta o lacerada.
La enfermedad de Chagas esta diseminada en el continente Américano,
principalmente en centro y sur América. La Organización Mundial
de la Salud (OMS ó WHO en ingles) ha estimado para 1983-84 lo siguiente:
"Alrededor de 65 millones de personas son directamente expuestas
al riesgo de infección con T. cruzi, además 15 a 20 millones
estan actualmente infestados, de estos individuos infestados, aproximadamente
un 10% desarrolla cardiopatía Chagásica crónica. De
acuerdo a recientes evidencias esta enfermedad crónica puede ser
responsable, en algunas areas, de hasta un 10% de las muertes de la población
de adultos". Muchos paises reconocen a la enfermedad de Chagas como
un problema de salud pública. Esta enfermedad es prácticamente
ausente al norte de México.
Morfología y Ciclo de vida.- Dependiendo del ambiente en el
cual se encuentra, presenta distintas formas: amastigotes,
epi-mastigotes y trypomastigotes. El amastigote es esférico u ovalado
de 2-4 µm. de diámetro, constituye la forma de división
intrace-lular en los tejidos del huesped mamífero, formando los
llamados pseudoquistes.
En epimastigotes, el kinetoplasto es localizado anterior al núcleo.
Son alargados de aproximadamente 20 µm. de longitud , tienen un flagelo
libre, siendo la forma de división encontradas en el tracto digestivo
del vector también como en los cultivos en medios artificiales.
En los trypomastigotes, el kinetoplasto es posterior al núcleo.
Se encuentra en la sangre del vertebrado y es la forma infestante presente
en el vector, su longitud es de 20 µm., tiene un flagelo y una membrana
ondulante a lo largo de su cuerpo. EL trypomastigotes del vector se le
ha conocido como la forma metacíclica, infestante de los vertebrados.
El trypomastigote encontrado en la sangre del mamífero infestado,
es responsable para establecer la infección intracelular en el mamífero
y para infestar al vector al ser chupado con la sangre del huesped vertebrado.
El ciclo de vida deT. cruzi: En la naturaleza , el vector
se infesta al ingerir sangre de un vertebrado parasitado, en el intes-tino
medio del vector, el trypomastigote se transforma en epimastigote, el cual
se multiplica por división binaria, transformandose luego en la
ampolla rectal en metacíclico. Esta forma infectiva al salir con
las heces y contaminar al huesped mamifero (un anímal o un hombre)
por una de las puertas de entrada, penetra en las células del tejido
contiguo a la penetración y se transforma en amastigote, el cual
se multiplica y posteriormente se libera al transformarse en trypomastigote
que pasa a la sangre periférica, distribuyendose asi por todo el
organismo y penetrando nuevas células de organos y tejidos, donde
nuevamente se transforma en amastigote que se multiplica y vuelve luego
a salir como trypomastigote, pudiendo entonces penetrar nuevas células
o ser ingerido por un vector que se alimente de la sangre del mamífero
infestado. EL Trypanosoma cruzi en la sangre del vertebrado se encuentra
en dos formas, una delgada que es la que penetra células y posee
movimientos rápidos y dirigidos, perdiendose así del campo
microscópico. Y una gruesa, que se origina de la primera, y que
es la infectiva del vector, posee movimientos circulares, permaneciendo
en el campo del microscopio. (ver
video, delgado) (ver
video, grueso)
La enfermedad de Chagas puede ser dividida en cuatro fases, las cuales estan intimamente asociadas con la curva de parasite-mia: La primera es el período de incubación, es el lapso de tiem-po entre el momento de la penetración y el momento en el cual aparecen los trypomastigotes en sangre (PARASITEMIA). Durante este período, los parásitos penetran en las células y se transforman en amastigotes se duplican, para luego salir a la sangre como trypomasti-gotes, los cuales son en su mayoría formas delga-das (ésto puede variar según la cepa), éstas penetran otras células en los diferentes sitio donde son llevados por el torrente sanguineo, pudiendo asi infestar diferentes tejidos u organos, dependiendo de la cepa y del número de parásitos en sangre.
La segunda fase es la aguda, se caracteriza por la presencia de párasitos en sangre, inflamación localizada en la puerta de entrada del parásito (chagoma), fiebre (menos de 40ºC) intermi-tente o continua, es durante esta fase que se produce el daño cardíaco dejando secuelas, la muerte durante esta fase se origina por encefalitis o por miocarditis y los pronósticos más graves se dan en los pacientes más jóvenes.
En una tercera fase (fase latente), el huesped vertebrado se hace asintomatico y aparenta buen estado de salud; persistiendo, no obstante, la parasitemia a un bajo nivel. Indicando esto multiplicación activa en los organos y tejidos, esta fase puede persistir por toda la vida del paciente o desarrollarse en la fase cronica que es sintomática.
La cuarta y última etapa es la fase crónica, en la cual
reaparecen síntomas clínicos, esto puede ocurrir entre los
10 y 20 años después de la infección. En esta fase
la sintomatología se hace cada vez más crítica, llevando
a la muerte ya sea por un megaesofago, megacólon o miocarditis.
durante esta fase es muy difícil encontrar parasitemia.
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Bibliografía:
Kreier Julius .- PARASITIC PROTOZOA Vol. 1
Academic Press N.Y. 1977
TDR/CHA/EPD/PROTO/86.3 WHO. Report of meeting on the feasibility of analytical epidemiological studies on Chagas' Disease.
Noble E R .- PARASITOLOGY
6ta. edición - 1989 - LONDON
LEA & FEBIGER
Rey Luis.- PARASITOLOGIA
Guanabara
Koogan S.A. Rio de Janeiro-GB
1972.
Hoare Cecil .- The Trypanosomes of Mammals
Blackwell Scientific Publications Oxford and
Edinburgh - 1era. published 1972.
Levine, N. D., et al. (1980) A newly revised clssification of the Protozoa. J. Protozool. 27:37-58